工业三废污染对畜禽的危害

　　工业生产过程中排放的有害物质，对畜牧业的危害很严重，如氟化氢、二氧化硫、氮氧化合物烟雾及硫化氢等废气；能溶解于废口不的金属元素，如汞、砷、镉、铍、锰、铅等。还有某些工业废弃物中所含有的有毒物质，如多氯联苯、氰化物等等，均能引起畜禽患病，甚至大批死亡。应引起重视，防止污染，保护环境，以确保畜牧业生产的健康发展。
　　一、氟化物 工业排放的含氟废气对家畜可引起氟中毒，如炼铝厂、炼钢厂、陶瓷厂、磷肥厂、氟盐厂等排放的废气。主要为氟化氢（ＨＦ）和四氟化硅（ＳＩＦ４）等。这些废气未经处理排放到环境中，会使工厂周围的农业环境遭到污染，使饮水、饲料、牧草内含有过多的氟化物。家畜采食这些饲料后，成批患氟中毒，使畜牧业生产遭到很大损失。 氟本是畜禽体内所必需的一种微量元素。在正常情况下，存在于骨骼、牙齿中。如果缺少氟，则易发生龋齿；如氟含量过大，则在体内积累，阻碍钙盐吸收，破坏钙磷代谢，从而发生齿变形，骨变形、跛行以及营养代谢障碍。使畜禽发育不良，生长迟缓，逐渐消瘦，严重者导致死亡。 国内外报导有关氟气污染危害畜禽的事例很多，例如：美国佛罗里达州的许多磷肥厂向大气排放的含氟废气，可使附近牧场受到污染，许多家畜疾残或死亡，有一个区因磷肥厂散发出含氟废气，损害了约六万公顷的牧地，受到含氟废气危害成灾。大批家畜除患牙齿病外，在６－７月间，牛、羊常常发生成群拉稀、掉膘、跛行与四肢瘫痪，最后衰竭死亡。我国部分地区氟污染持续多年，使家畜受到严重危害。致使大片作物死亡，粮食减产，含氟废水还可毁坏山林，使果树死亡，蚕不结茧，蜂不酿蜜，药用植物变质，造成受害农牧区的严重经济损失。
　　二、二氧化硫 二氧化硫主要是由燃烧含硫的煤和石油时产生的，这些气体对家畜有强烈的刺激作用。二氧化硫在大气中遇水生成硫酸，降落形成酸雨，污染水源和土壤，对植物和家畜危害甚大。 二氧化硫对各种家畜（牛、马、猪、羊、家禽）均可引起病症，甚至致死。其中牛对二氧化硫反应最为敏感，浓度在３０－１００ｐｐｍ时牛的呼吸作用明显困难，口吐白沫，体温上升，经尸验，发现有严重的支气管炎、肺气肿等。浓度在１００－３００ｐｐｍ时，对仔猪发育造成不良影响，精神萎糜，增重减缓，仅为在正常环境中的７３．８％。雏鸡在高浓度（３００ｐｐｍ以上）环境中，很快口吐黄水，食欲下降，不久死亡。羊、马对二氧化硫的抵抗力较强。但是达１０００ｐｐｍ时， 首先对羔 羊和幼驹发生不良影响，进而影响其生长发育，对外界病原菌抗病能力变弱，特别容易引起呼吸道疾患，引起肺水肿，最后窒息而死。
　　三、氮氧化合物 主要的来源是燃料和氮肥厂，硝酸制造厂、染料工厂等的废气。 氮氧化合物维溶于水，对家畜眼结膜和上呼吸道粘膜的刺激作用较小，但它容易被吸入深呼吸道。当低浓度时，可引起慢性中毒；如高浓度时，则可发生急性中毒。 二氧化氮浓度为０．１２－０．２２ｐｐｍ时，即可嗅到异味。浓度为０．５ｐｐｍ接触４小时后，肺泡受到影响，一个月后家畜发生气管炎，进而引起肺气肿。浓度为５ｐｐｍ时，吸入１０分钟可使呼吸道平滑肌收缩，呼吸作用的阻力增加。经动物试验证明：二氧化氮能破坏肺脏中的蛋白、脂肪和细支气管的纤毛上皮细胞。长期生活在０．８ｐｐｍ的空气中，呼吸频率增加，红细胞数量增多，这表明动物已慢性ｐ缺氧，二氧化氮已干扰动物对氧的利用，肺组织受到损伤，影响呼吸作用。浓度为１７ｐｐｍ时，１０分钟即可以发生呼吸困难，支气管痉挛，引起肺气肿。浓度达６０－１５０ｐｐｍ，立即引起鼻腔和咽喉的强烈刺激，发生咳嗽、喉头和肺部有烧灼感，肺部紧缩，呼吸促迫，进而昏迷，以至死亡。浓度在１００－１５０ｐｐｍ时，吸入１小时能导致急性中毒。浓度在２００－７００ｐｐｍ时，只需短时间吸入，就可引起强烈咳嗽，急性中毒而死。
　　四、硫化氢 大气中的硫化氢来自石油工厂、炼焦厂、化学纤维厂和造纸厂等排放的废气，当浓度到０．１ｐｐｍ时就可闻出它的臭味。 硫化氢对家畜的危害，主要是刺激粘膜。当硫化氢接触到粘膜上的水分时，很快被溶解，并与粘膜上的钠离子结合生成硫化钠，对粘膜产生刺激作用。引起结膜炎，表现流泪，角膜混浊，畏光等症；同时引起家畜鼻炎、气管炎、咽喉灼伤、咳嗽，以至肺水肿。硫化氢在肺泡内很快被吸收进入血液，被氧化生成硫酸盐，硫代硫酸盐等，游离在 血液中的硫化氢又能和氧化型细胞色素酶中的三价铁结合，使酶失去活性，以至影响细胞的氧化过程，造成组织缺氧。所以长期处在低浓度硫化氢空气环境中，家畜体质变弱、抗病力减弱，同时容易发生肠胃病，心肺衰弱等症，家畜如处在高浓度硫化氢空气中，可直接抑制其呼吸中枢，引起窒息，甚至死亡。 猪长期生活在低浓度硫化氢的空气环境中，会感到不舒适，生长缓慢。浓度在２０ｐｐｍ时，会引起呕吐、恶心、腹泻，中毒过程加快。在６５０－８００ｐｐｍ时，猪会突然呕吐，失去知觉，接着因呼吸中枢和血管运动中枢麻曾而死。 硫化氢在畜舍空气中最高不得超过１０ｐｐｍ。
　　五、砷 家畜摄入含砷饮水和含砷饲料，可引起中毒，急性中毒的表现为急性肠胃炎伴有食道炎，鼻炎和眼结膜炎，步行踉跄、口渴、消瘦、流涎、虚脱等，尸检有严重胃肠炎。慢性中毒的症状为消瘦，被毛粗乱，有些掉毛、湿疹，偶尔有肌肉麻痹。牛在喷洒灭蜱药物时，皮肤吸收中毒量为口服量的１／１０，在一次服入砷后，很快从尿中排出，大约在两天后可排出大部，少量滞留体内，可引起中毒。据报导，非常少量的砷有增加家畜食欲和光毛明目的作用。 在冶炼厂附近地区放牧的牛、马、羊等可以发生慢性砷中毒，产乳牛的乳量可降低１２％，乳脂减产８％，污染地区流产和不孕的事便要比非污染地区为高。据报道，放牧在３００ｐｐｍ甲胂一钠牧地的牛，经过七天后，其肝内砷的残留量可达５．５－６．０ｐｐｍ，肌肉中可达８．８ｐｐｍ。甲砷一钠是农田中使用的一种除草剂。
　　六、镉 家畜由呼吸道吸入含镉的粉尘可引起中毒。试验证明，将兔、山羊、大鼠暴露在含镉为１０００毫克／立方米的粉尘中一分钟，２４小进后会发生急性肺水肿，并导致增生性同质性肺炎，在含镉为２００毫克／立方米的环境中暴露一分钟，则引起永久性肺损伤，主要纤维化，并形成瘢疤组织。 镉进入家畜体内后，可分布于动物全身，蓄积在肾脏内，使肾小管发生结构性变化，进而破坏肾脏的排泄能力。据测定，镉在肾脏内可耐受的浓集量为２７１ｐｐｍ。如超过此阈限值可引起中毒。家畜中毒症状表现为缺铜性贫血、缺铁性贫血、锌缺乏症和钙代谢障碍等。羔羊的饮水中最好不含镉，最高的含镉量不得超过１２毫克／升。 乳牛在被镉污染的牧地上放牧，采食被污染的饲草和饲料，可使牛乳中含镉量大为提高，可引起婴儿的慢性镉中毒。
　　七、铍 在煤块及其热解产物中都含有很铍，我国煤的使用量很大，从煤炉烟囱排放的铍量已大大超过允许量。试验证明，长期暴露于铍量较高的环境中，家 畜能产生严重的后果。在含铍１００毫克／立方米的环境中暴露１４天，含铍５０毫克／立方米的环境中暴露５１天，含铍１毫克／立方米的环境中暴露１００天，均可致死。中毒症状表现为典型的肺炎，呼吸发生困难，粘膜受刺激，咳嗽，搐搦而致死。即使含铍量很少也能发生体内氮代谢变化，还可能抑制某些代谢酶的活性，长期暴露（６－９个月）之后，表现为肺泡壁纤维化，增厚并发生炎症。若再继续暴露，则可导致上皮增生和癌变。
　　八、铅 家畜吃了被铅污染的牧草后引起铅中毒，经测定，在污染区的牧草、干草、青贮衬内的含铅量可达１３９ ｐｐｍ。而未污染的干草只有１．８ｐｐｍ。牛对大气中的含 铅量的最大允许量为０．１５毫克／立方米。 ＤＤｏｌｌａｈｉｔｅ等曾发现，马对慢性铅中毒的抵抗性要比牛大十倍。Ｓｉｎｇｅｒ报道，由于汽车排气污染公路附近地带９０－１００米内，植物体内含铅量要比正常植物高１００倍。因而铅中毒发生率大为增加，绵羊对铅的抵抗力比牛强，猪对铅较为敏感。 铅主要贮存在肝脏、肾脏和骨骼中。急性中毒表现食欲不振、便秘、被毛粗乱，流涎、昏迷、乳量下降。慢性中毒表现为消瘦，神经失常、搐搦、目盲、贫血、虚弱、腹泻、共济失调、呆痴、毛粗乱、有的发生流产，哺乳犊牛体内的铅残留量主要来自污染的乳，或通过胎盘的转移。 当消除外界污染源后，铅可慢慢地从尿中排出，但骨中的铅可滞留在动物全内达数周、数月，以至数年。
　　九、汞 进入家畜体内的汞可以蓄积在体组织内，以肝脏和肾脏内较多，排除很慢。日本水俣病地区的猪、鸡、猫等因甲基汞中毒，引起神经症状，步态不稳，继而痴呆，全身麻，身体弯弓，高叫而死。
　　十、锰 锰是畜禽体内所需要微量元素之一，在肌肉和血液中的含锰量每千克应低于１毫克，但在工业区的水域中，往往有过多的锰，畜禽由于饮水和采食该地区的饲料饲草，以至摄入过量的锰，引起锰中毒。根据安徽省安庆市乳牛场于１９７９年报导，该场曾发生锰中毒，使５５头乳牛发病，发病率为４０％，主要症状为明显的肉垂水肿，经化验表明，该地区的地下水中含锰量超过国家规定标准的４５倍。
－－－－－李铁坚（山东农业大学 ２７１０１８）